مدل فرآیند جنسیتی خانواده: یک چارچوب یکپارچه از جنسیت در خانواده

در این مقاله ، تحقیقات در مورد فرآیندهای بیولوژیکی ، شناختی و اجتماعی مرتبط با جنسیت که در بین اعضای خانواده یا بین اعضای خانواده انجام می شود ، بررسی و ادغام می شود و در نتیجه یک مدل فرآیند جنسیتی تازه رشد یافته (GFP) انجام می شود. مدل GFP به عنوان یک چارچوب راهنما برای تحقیق در مورد جنسیت در زمینه خانواده ، خواستار ادغام عوامل بیولوژیکی ، اجتماعی و شناختی است. عوامل بیولوژیکی در این مدل سطح آندروژن قبل از تولد ، پس از زایمان و بلوغ کودکان و والدین و تأثیرات ژنتیکی بر رفتار جنسیتی والدین و کودک است. عوامل اجتماعی عبارتند از: ترکیب جنسی خانوادگی (به عنوان مثال ، رابطه جنسی والدین ، گرایش جنسی ، وضعیت ازدواج ، ترکیب جنسی خواهر و برادر) و جامعه پذیری جنسیتی والدین ، مانند الگوسازی ، والدین متمایز از جنسیت و صحبت های جنسیتی. عوامل شناختی شناخت های نقش آفرینی و صریح جنسیت والدین و فرزندان است. بررسی ما و مدل GFP تأیید می کند که جنسیت یک سازمان دهنده مهم فرآیندهای خانوادگی است ، اما همچنین تأکید می کند که هنوز در مورد مکانیسم های اساسی فرآیندهای مرتبط با جنسیت در متن خانواده هنوز مشخص نیست. بنابراین ، ما بر نیاز به (1) مطالعات طولی که رابطه پیچیده دو طرفه بین رفتار جنسیتی والدین و کودک را در نظر می گیرد ، تأکید می کنیم ، که در آن مقایسه های درون خانواده (مقایسه رفتار والدین با یک پسر و یک دختر در یک خانواده است.) به جای مقایسه بین خانواده (مقایسه فرزندپروری بین خانواده های همه پسری و خانواده های دختر ، یا بین خانواده های جنسیت مختلط و خانواده های همجنسگرا) انجام می شود ، (2) مطالعات تجربی در مورد تأثیر تستوسترون بر رشد جنسیت انسان، (3) مطالعاتی که به بررسی تعامل بین زیست شناسی با جامعه پذیری جنسیتی و شناختهای نقش جنسیتی در انسان می پردازد.

روی نسخه خطی کار می کنید؟

معرفی

جنسیت یکی از مهمترین سازمان دهندگان زندگی اجتماعی است (Blakemore ، Berenbaum ، & Liben ، 2009) ، از گهواره تا گور. این بخش بزرگی از رشد هویت کودکان ، نحوه مشاهده آنها به جهان را شکل می دهد و بر نحوه صحبت با آنها ، نحوه والدین آنها ، فرصت هایی که با آنها فراهم می شود ، تأثیر می گذارد و واکنش های مردم نسبت به رفتارهای خاص ، سرگرمی ، علایق ،و سبک بازی کنید. به عنوان یک نتیجه از این فرایندها ، پسران و دختران ، به عنوان مثال ، در ترجیحات اسباب بازی ، شغلی و فعالیت در طول دوران کودکی و بزرگسالی متفاوت هستند (به عنوان مثال ، برنباوم ، مارتین ، هانیش ، بریگز ، و فابس ، 2007 ؛ کنراد و همکاران ، 2000 ؛MCHALE ، KIM ، DOTTERER ، CROUTER ، & BOOTH ، 2009). همچنین ، پسران به احتمال زیاد احساسات و رفتارهای بیرونی را بیان می کنند (به عنوان مثال ، پرخاشگری) ، در حالی که دختران به احتمال زیاد احساسات و رفتارهای درونی را نشان می دهند (به عنوان مثال ، افسردگی) (برای متاآنالیزها و بررسی ها ، به آرچر ، 2004 ؛ چاپلین و آلدائو مراجعه کنید.، 2013 ؛ هاید ، مزولیس ، و ابراهیمسون ، 2008). رشد جنسیت کودکان را می توان در زمینه های مختلف ، مانند زمینه خانواده ، زمینه مدرسه ، گروه همسالان و زمینه بزرگتر اجتماعی مورد مطالعه قرار داد (Blakemore et al. ، 2009). مقاله حاضر تحقیقات در مورد رشد جنسیتی کودکان و نوجوانان در زمینه خانواده را مرور و ادغام می کند. زمینه خانواده برای رشد جنسیت بسیار مهم است و اولین تجربیات مربوط به جنسیت را که کودکان در مفاهیم جنسیتی خود گنجانیده اند ، ارائه می دهد (BEM ، 1981) ، که به نوبه خود تأثیر سایر عوامل معاشرت را شکل می دهد. همچنین ، والدین در برخی از عوامل بیولوژیکی (ژن ها ، تستوسترون قبل از تولد) همراه با رشد جنسیت کودک نقش دارند (به عنوان مثال ، کاراماسی ، بوویج ، پیتلرک ، بویین ، و ترمبلی ، 2012).

بررسی های قبلی مروری های ارزشمندی از دیدگاه های بیولوژیکی ، اجتماعی یا شناختی در مورد رشد جنسیت کودکان در زمینه خانواده ارائه می داد ، اما این دیدگاه های مختلف را ادغام نکرد (رجوع کنید به Blakemore و همکاران ، 2009 ؛ Eccles ، Freedman-Doan ، Frome ، Jacobs و Yoon، 2000 ؛ Maccoby & Jacklin ، 1974 ؛ McHale ، Crouter ، & Whiteman ، 2003). چندین دانشمند توسعه جنسیتی نیاز به یک مدل توضیحی جامع با ترکیب دیدگاههای بیولوژیکی ، اجتماعی و شناختی در رشد جنسیت را نشان داده اند (به عنوان مثال ، برنباوم ، مارتین ، و روبل ، 2008 ؛ برنباوم ، بلاکمور ، و بلتز ، 2011 ؛ لیپر ، 2015). چنین مدلی برای ادامه و گسترش مطالعه جنسیت در زمینه خانواده و برای درک رشد جنسیت کودک ضروری است. بنابراین ، در مقاله حاضر ، ابتدا تحقیقات قبلی را در مورد فرآیندهای جنسیتی خانواده مرور می کنیم. از این بررسی ، مسیرهای بین عوامل بیولوژیکی ، اجتماعی و شناختی مربوط به جنسیت در سطح والدین و کودک در یک چارچوب تحقیقاتی یکپارچه جدید شناسایی و یکپارچه شدند: مدل فرآیند خانواده جنسیتی (مدل GFP).

مدل فرآیند جنسیتی خانواده. توجه داشته باشید که فلش های خاکستری بزرگ به ارتباطات مستقیم با سازه هایی که به آن اشاره می کنند اشاره دارند و به اعتدال ارتباط بین سازه هایی که به آن اشاره می کنند. فلش ها و سازه ها و ارتباطات در ایتالیایی که با A * نمایانگر مناطق و انجمن هایی است که تحقیقات آینده لازم است ، به دلیل شواهد متناقض ، شواهد تجربی بسیار کمی یا فقط پشتیبانی نظری

برای محدود کردن پیچیدگی مدل ، تمرکز فقط روی فرآیندهای نزدیکی در زمینه خانواده است. با این حال ، مطابق مدل سیستم های زیست محیطی (برونفنبرنر ، 1979) سیستم خانواده در توجیه شده و تحت تأثیر محیط بزرگتر اجتماعی و فرهنگی قرار دارد. عوامل مهم دیستال مهم بر فرآیندهای مربوط به جنسیت در زمینه خانواده که در مدل فعلی پوشانده نشده است ، از جمله دیگر جامعه پذیری جنسیتی توسط همسالان است (برای بررسی ، به Rose & Rudolph ، 2006) ، نقش های جنسیتی اجتماعی ، سطح برابری جنسیتی دریک جامعه ، و ارزش ها و شیوه های مربوط به جنسیت یک فرهنگ (یعنی جنسیت به عنوان یک ساخت و ساز اجتماعی: Baxter & Kane ، 1995 ؛ Charles & Bradley ، 2009 ؛ Manago ، Greenfield ، Kim ، & Ward ، 2014 ؛ Williams & Best ،1990 ؛ یو و لی ، 2013). سایر عوامل مهم دیستال فرآیندهای تکاملی در زمینه توسعه نقشهای جنسیتی متمایز مانند سرمایه گذاری والدین و انتخاب جنسی هستند (Trivers ، 1972). این فرآیندهای تکاملی در مدل گنجانده نشده است ، زیرا دیدگاه تکاملی به طور کلی پیش بینی هایی را انجام نمی دهد که می توانند به صورت تجربی آزمایش شوند (به عنوان مثال ، Blakemore و همکاران ، 2009).

دیدگاه های بیولوژیکی: نقش زیست شناسی والدین و کودکان در روند خانواده

خصوصیات بیولوژیکی کودکان و رفتار جنسیتی (شکل 2)

این مدل شامل ارتباط بین زیست شناسی کودک و رفتار کودک است که جهت گیری از زیست شناسی کودک به رفتار کودک محتمل ترین به نظر می رسد. شواهد زیادی وجود دارد که به ویژه سطوح تستوسترون (T) کودک اثرات «سازمانی» و «فعال کننده» بر رفتار جنسیتی کودک دارد که توسط هاینز و همکاران بررسی شده است.(2015، 2016b). تصور می شود که اثرات سازمانی T اثرات دائمی تر T بر ساختارهای مغز و رفتارهای مرتبط است، در حالی که اثرات فعال سازی تغییرات موقتی تر عملکرد مغز و رفتار مربوط به سطوح در گردش هورمون ها است (برنباوم و بلتز، 2011). دهه ها تحقیق نشان داده است که دخترانی که به دلیل اختلال ژنتیکی هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) در معرض سطوح بالای T در دوران بارداری قرار می گیرند، رفتارهای مردانه ای از خود نشان می دهند، از جمله بازی ها و علایق مردانه، کاهش بازی ها و علایق زنانه.، توانایی فضایی بهتر و پرخاشگری بیشتر و سوء استفاده از مواد (برای بررسی، به Berenbaum & Beltz، 2016؛ هاینز، کنستانتینسکو و اسپنسر، 2015 مراجعه کنید). لازم به ذکر است که بیشترین تأثیرات برای بازی ها و علایق جنسیتی مشاهده شده است، اما برای مشکلات روانی-اجتماعی جنسیتی، هویت جنسی و توانایی های فضایی کمتر است.

ویژگی های بیولوژیکی کودکان و رفتار جنسیتی

تعداد کمی از مطالعات ، تغییرات طبیعی در سطح T قبل از تولد ، که در خون مادر در دوران بارداری یا مایع آمنیوتیک اندازه گیری شده است ، به تغییرات در رفتار رول جنسیتی دختران و پسران مرتبط کرده است (Auyeung et al. ، 2009 ؛ برای بررسی ، ببینیدکوهن بنتاهان ، ون د بک ، و برنباوم ، 2005). همچنین مطالعاتی وجود دارد که ارتباطی بین تغییرات طبیعی در رفتار T و رفتارهای مربوط به جنسیت نشان نمی دهد (Knickmeyer et al. ، 2005 ؛ Van de Beek ، Van Goozen ، Buitelaar ، & Cohen-Kettenis ، 2009). مطالعات بسیار بیشتری از نسبت دومین رقم به چهارم دست استفاده کرده است ، با این فرض که این نسبت رقمی منعکس کننده قرار گرفتن در معرض آندروژن قبل از تولد است. این مطالعات ارتباط متناقض با بسیاری از جنبه های رفتار نوع جنسیتی را نشان می دهد ، ظاهراً به نظر می رسد که رابطه نسبت انگشت با قرار گرفتن در معرض آندروژن قبل از تولد بسیار ضعیف است تا در مطالعات افراد به طور معمول در حال توسعه مفید باشد (هینز و همکاران ، 2015). با این حال ، شواهد قانع کننده ای از ارتباط بین نسبت رقمی و گرایش جنسی در زنان وجود دارد ، که نسبت های رقمی زنان همجنسگرا از زنان دگرجنسگرا کوچکتر هستند (Breedlove ، 2017).

نه تنها سطح T قبل از تولد در رشد جنسیت کودک نقش دارد. همچنین ، T اولیه پس از تولد ، که در 6 ماه اول زندگی در نوزادان مرد بالاترین است ، در چندین مطالعه با کاهش زبان در پسران و دختران ، بازی های جنسیتی در پسران و بازی های جنسیتی در دختران همراه بوده است.، اما نه با صفات اوتیستیک (برای بررسی ، به Hines et al. ، 2016b مراجعه کنید). افزایش سطح آندروژن یا استروژن در دوران بلوغ همچنین اثرات سازمانی و فعالیتی مهمی بر مغز و رفتار نوجوانان دارد (Berenbaum & Beltz ، 2011 ؛ Peper ، Hulshoff ، Pol ، Crone ، & Van Honk ، 2011). در یک بررسی گسترده از ادبیات ، برنباوم و بلتز (2011) تنها شواهدی از اثرات سازمانی طولانی مدت در گردش سطح T در دوران بلوغ بر هویت جنسیتی و نه بر رفتار یافتند. این بررسی همچنین برخی از شواهد را نشان می دهد که افزایش استروژن ها در دوران بلوغ با مشکلات رفتاری جنسیتی مرتبط است که به طور کلی در دوران نوجوانی مانند افسردگی ، اختلالات خوردن و اختلالات اضطرابی پدیدار می شوند. با این حال ، مشخص نیست که آیا این اثرات سازمانی یا فعال هستند. یکی دیگر از بررسی های مینی از مطالعات تصویربرداری عصبی نتیجه گرفت که تغییرات در استروئیدهای جنسی (آندروژن ها و استروژن ها) در دوران بلوغ در سازماندهی مجدد ساختاری ماده خاکستری و سفید در مغز نقش دارند (پپر و همکاران ، 2011). با این حال ، چندین مورد از این تفاوت های جنسی در ساختار مغز در نوزادان 1 ماهه قابل مشاهده است (دین و همکاران ، 2018). با توجه به اثرات فعال T بر رفتارهای نوع جنسیتی ، افزایش سطح T در دوران بلوغ در پسران با افزایش خطر ابتلا به خطر همراه است (ورمیرش ، T'sjoen ، Kaufman ، و Vincke ، 2008) ، جستجوی احساس و حساسیت برایپاداش (فوربس و همکاران ، 2010) ، اما با افزایش پرخاشگری (برای بررسی ، به آرچر ، 2006 مراجعه کنید). علاوه بر این ، تجویز T در بزرگسالان مربوط به جنبه های مختلف رفتار اجتماعی و عاطفی ، مانند تشخیص بهتر احساسات برای چهره های تهدیدآمیز ، کاهش ترس ، افزایش انگیزه برای عمل و افزایش حساسیت برای پاداش است (برای بررسی ، به BOS مراجعه کنید، Panksepp ، Bluthé ، & Van Honk ، 2012).

علاوه بر کلاسیک و غالب ، بر تأثیر هورمونهای جنسی در زمینه رشد جنسیت ، یک دیدگاه در حال ظهور وجود دارد که اثرات ژنتیکی مستقیم نیز نقش مهمی را ایفا می کند (Ngun ، Ghahramani ، Sánchez ، Bocklandt و Vilain ،2011). بررسی اثرات ژنتیکی بر رشد جنسیت دشوار است ، اما شواهد در حال ظهور است که نشان می دهد ژن های موجود در کروموزوم X و Y با تفاوت های جنسیتی رفتاری همراه هستند (برای بررسی ، به آرنولد ، 1996 ، 2009 ؛ نگون و همکاران ، 2011 مراجعه کنید.). به عنوان مثال ، موش های دستکاری شده که از نظر ژنتیکی مرد هستند ، اما هورمونی زن ، به دلیل حذف ژن SRY بر روی کروموزوم Y مسئول تشکیل بیضه ، نشان دادن تجاوز و رفتارهای والدین مانند بازیابی توله سگ در سطح موشهای نر عادی (گیتود و همکاران ، 2006). مطالعات دیگر با استفاده از همان مدل موش ، تفاوت های جنسیتی رفتاری اضافی را شناسایی کرده اند که می تواند به ژن های موجود در کروموزوم های جنسی نسبت داده شود ، از جمله تشکیل عادت در یک الگوی تقویت کننده مواد غذایی ، حساسیت به درد و رفتارهای وابسته و اجتماعی به سمت متجاوزان (نگاه کنید به آرنولد ، 2009). علاوه بر این ، مطالعات مربوط به موش های زن دستکاری شده ژنتیکی که از نظر هورمونی متفاوت نبودند ، در مقایسه با موش های زن با دو کروموزوم X با یک کروموزوم X افزایش اضطراب در موش های زن افزایش یافت ، و این نشانگر ژن X (S) در تعدیل واکنش ترس است (COX ، Bonthuis، & Rissman ، 2014). با هم ، این مطالعات نشان می دهد که ژنهای روی کروموزوم های جنسی تأثیر مستقل بر تفاوت های جنسیتی در رفتار دارند ، هنگام کنترل اثرات آندروژن ها.

انسانهایی با ناهنجاری های کروموزومی مشابه این موش ها وجود دارند. تحقیقات از مردان مبتلا به سندرم Klinefelter (کروموزوم اضافی X) نشان داده است که این مردان در مقایسه با کنترل های طبیعی ، پردازش اجتماعی ، توانایی های کلامی و عملکرد شناختی را نشان می دهند (Cox et al. ، 2014). دختران مبتلا به سندرم ترنر (عدم وجود یا ناهنجاری در یک کروموزوم X) در معرض خطر اوتیسم قرار دارند و مهارت های دیدنی ، حافظه و توجه را مختل کرده اند (Cox et al. ، 2014). بنابراین ، شواهدی از مطالعات با انسان برای تأثیر ژنهای مرتبط با جنس بر کروموزوم X بر رفتارهایی که تفاوتهای جنسیتی هنجاری را نشان می دهد ، وجود دارد. با این حال ، برخی از تأثیرات ممکن است با ناهنجاری های هورمونی مرتبط با Klinefelter (پایین تر در دوران بلوغ ؛ Wosnitzer & Paduch ، 2013) و سندرم ترنر (کمبود هورمون جنسی ؛ واگن برقی ، Hjerrild ، Cleema ، Mortensen ، & Gravholt ، 2012) به عنوان تعداد کمی از آنها اشتباه گرفته شود. مطالعات اثرات هورمون ها بر رفتار در این بیماران را مرتب کرده است (کاکس و همکاران ، 2014).

مطالعات بسیار اندک ، تعدیل کنندگان احتمالی ارتباط بین عوامل بیولوژیکی کودک و رفتار نوع جنسیت را مورد بررسی قرار داده اند. اول ، رابطه جنسی ممکن است یک تعدیل کننده باشد ، زیرا مطالعات در گونه های غیر انسانی نشان می دهد که اثرات رفتاری بیشتری از قبل از تولد بالا در رابطه با CAH در زنان نسبت به مردان نشان می دهد ، حتی اگر هر دو مرد و زن بتوانند تحت تأثیر CAH قرار بگیرند (برنباوم و بلتز ، 2011). یک مطالعه این اعتدال را در رابطه با جنسیت کودک در انسان تأیید کرد ، و ارتباط بین تنوع T قبل از تولد و رفتار بارهای جنسیتی را فقط در دختران (به عنوان مثال ، T بالاتر از قبل از تولد همراه با رفتار بیشتر جنسیت) نشان می دهد (هینز و همکاران ، 2002). این یافته ها ممکن است نشان دهد که یک پیش بینی هورمونی نسبت به رفتار متقابل جنسیت ممکن است بیشتر با تأثیرات اجتماعی شدن والدین در پسران نسبت به دختران خنثی شود (هینز و همکاران ، 2002). با این حال ، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه آیا T اثرات قوی تری بر زنان یا مردان دارد ، لازم است.

دوم ، شواهدی برای تعامل بین جامعه پذیری والدین (جنسیت) و سطح T کودک وجود دارد. پول و Ehrhardt (1972) از اولین محققان علاقه مند به تعامل بین هورمونهای گنادال و عوامل محیطی در رشد جنسیت انسان بودند. آنها این تئوری را بیان می كنند كه قرار گرفتن در معرض دیفرانسیل پسران و دختران در برابر هورمونهای گنادال در رحم مربوط به تفاوتهای جنسیتی ظریف در رشد و رفتار مغز است كه همراه با تأثیرات جامعه پذیری نقش مهمی در رشد جنسیت دارند. ما فقط از دو مطالعه می دانیم که نشان می دهد کودک و جامعه پذیری والدین با هم رفتار جنسیت کودک را تعیین می کنند (غرفه ، جانسون ، گرنجر ، کروتر ، و مک هیل ، 2003 ؛ اودری ، 2000). غرفه و همکاران. نشان داد که وقتی کیفیت رابطه والدین و فرزند بالا بود ، ارتباط بین T و رفتار ریسک پذیر یا علائم افسردگی کمتر از زمانی بود که کیفیت روابط والدین و فرزند کم بود. علاوه بر این ، اودری نشان داد که برای زنانی که در معرض کمبود قبل از تولد در برابر T قرار دارند ، تشویق مادران آنها از زنانگی تأثیر محکمی بر رفتار جنسیتی در بزرگسالی داشته است ، در حالی که برای زنانی که دارای مواجهه با قبل از تولد هستند ، جامعه پذیری جنسیتی مادران هیچ تاثیری نداشته است.

زیست شناسی کودک ، رفتار نوع جنسیت کودک ، جامعه پذیری جنسیتی والدین (شکل 2)

خصوصیات بیولوژیکی کودکان نیز ممکن است به طور غیرمستقیم جامعه پذیری جنسیتی والدین را از طریق رفتار نوع جنسیت کودک تحت تأثیر قرار دهد. تحقیقات در مورد اختلالات رشد جنسی (DSD) (به عنوان مثال ، CAH ، دختران مبتلا به سندرم عدم حساسیت آندروژن که از نظر ژنتیکی مرد هستند اما در معرض آندروژن مؤثر نیستند ، پسران بدون آلت تناسلی که به عنوان دختران پرورش یافته اند) می توانند در این زمینه شواهدی ارائه دهند. کودکان مبتلا به DSD این فرصت را به ما می دهند تا بررسی کنیم که آیا رفتارهای جنسیتی و ژنتیکی ناشی از هورمونی/ژنتیکی آنها منجر به درمان دیفرانسیل توسط والدین می شود و ما را قادر می سازد تا اثرات جنس ژنتیکی را در مقابل قرار گرفتن در معرض هورمونی اولیه در جامعه پذیری والدین جدا کنیم. با این حال ، نتایج معدود مطالعاتی که انجام شده اند مخلوط هستند. برخی از مطالعات نشان می دهد که والدین با دختران خود با CAH متفاوت رفتار نمی کنند تا با دختران تحت تأثیر خود رفتار کنند (برای بررسی ، به کوهن بنتاهان و همکاران ، 2005 مراجعه کنید). یک مطالعه نشان داد که هم مادران و هم پدران برای تشویق اسباب بازی های معمولی دختران در دختران خود با CAH بازی می کنند تا در دختران تحت تأثیر خود (به عنوان مثال ، پیش بینی های طبیعی دختران ؛ پاسترسکی و همکاران ، 2005) ، در حالی که یک مطالعه دیگر نشان می دهد که این یک مطالعه دیگر نشان می دهدوالدین گزارش داده اند که بازی اسباب بازی های معمولی پسران و کمتر از دختران را در دختران مبتلا به CAH در مقایسه با دختران بی تأثیر تشویق می کنند ، که تا حدودی واسطه ارتباط بین وضعیت CAH و بازی اسباب بازی های جنسیتی (به عنوان مثال ، تقویت مستعدات طبیعی دختران ؛ وونگ ، پاسترسکی است.، Hindmarsh ، Geffner ، & Hines ، 2013). این یافته های مختلف ممکن است به دلیل تفاوت های روش شناختی بین مطالعات باشد. کسانی که تفاوت معنی داری در جامعه پذیری پیدا نکردند ، از موارد منفرد برای ارزیابی تشویق والدین استفاده کردند یا بر جامعه پذیری رفتارهای خاص تمرکز نکردند. مطالعاتی که تفاوت هایی را پیدا کرده اند ، اما در جهت های مخالف ، از گزارش های والدین یا مشاهدات ساختاری استفاده می کنند ، که نوع دیگری از اطلاعات را ارائه می دهد. پرسشنامه ها می توانند طیف گسترده ای از رفتارهای طبیعت گرایانه را ارزیابی کنند ، اما ممکن است با ذهنیت مانع شود ، در حالی که مشاهدات ، البته عینی تر ، فقط بر رفتارهای خاص در یک ساختار ساخت یافته با یک آزمایشگر حضور دارند. شواهدی برای این ایده که رفتارهای همسایه ای جنسیتی ناشی از هورمونی در دختران مبتلا به CAH بر جامعه پذیری والدین تأثیر می گذارد و نه راه دیگر ،

از مطالعات مشاهده ای ناشی می شود که نشان می دهد دختران CAH هنگام حضور والدین بیشتر از زمان بازی کردن با اسباب بازی های پسران بازی نمی کنند (پاستریسکی و همکاران ، 2005).

شواهدی برای مسیری که در آن از نظر ژنتیکی یا هورمونی پیش بینی شده در رفتار یا خلق و خوی پسران و دختران ممکن است واکنش های والدین دیفرانسیل را برانگیزد نیز می تواند در مطالعات مربوط به همبستگی ژن و محیط تحریک آمیز (RGE ؛ Plomin ، Defries ، و Loehlin ، 1977 ؛ Scarr & Scarr & Scarr & Scarr & Scarr & Scarr & Scarr & Scarr ؛مک کارتنی ، 1983). RGE تحریک آمیز به اثر تحریک آمیز که خصوصیات کودک از نظر ژنتیکی بر رفتار والدین دارد ، اشاره دارد. تحقیقات زیادی وجود دارد ، که بیشتر با استفاده از داده های خود گزارش ، که نشان می دهد اثرات تحریک آمیز ژنتیکی کودک محور بر والدین است (به شواهد متاآنالیز Klahr & Burt ، 2014 مراجعه کنید). مطالعات دوقلوی طولی مبتنی بر جمعیت نشان داده است که کودکان دارای پیش بینی تعاونی و/یا اجتماعی به احتمال زیاد واکنش های مثبتی از مادران و پدران خود ایجاد می کنند ، در حالی که کودکان با تمایل به رفتار مختل کننده واکنش های منفی از مادران و پدران خود دارند (به عنوان مثال ،Boeldt et al. ، 2012 ؛ Jaffee et al. ، 2004 ؛ Larsson et al. ، 2008). همچنین ، چندین مطالعه فرزندخواندگی نشان داد که فرزندان فرزندخوانده با تمایل ژنتیکی نسبت به رفتار ضد اجتماعی (از والدین بیولوژیکی آنها) نظم و انضباط سخت تر و متناقض تری را از مادران و پدران فرزندخوانده خود برانگیخته اند (به عنوان مثال ، Ge et al. ، 1996 ؛ Riggins-Caspers ، Cadoret ،Knutson ، & Langbehn ، 2003). لازم به ذکر است که اثرات این مطالعات متوسط بود. با توجه به نتایج حاصل از این مطالعات ، می توان استدلال کرد که تفاوت های هورمونی یا ژنتیکی در رفتار پسران و پسران باعث درمان دیفرانسیل توسط والدین می شوند ، که به نوبه خود ، ممکن است تفاوت های جنسیتی بیولوژیکی را در رفتار کودکان تقویت کند.

زیست شناسی والدین و زیست شناسی کودک (شکل 3)